+420 212 812 670|info@zelenazeme.cz

Hlavní informace
 Připojte komentář 

Během poslední doby dochází k dramatickému nárůstu počtu dětí s poruchami autistického spektra (ASD) po celém světě. Nedávno se objevily neoficiální důkazy o možných léčebných účincích výrobků z konopí. Cílem studie léčby autismu pomocí konopí je charakterizovat epidemiologii pacientů s ASD léčených pomocí konopí a popsat bezpečnost a účinnost. Analyzovali jsme data 188 pacientů s ASD léčebným konopím mezi rokem 2015 a 2018.

Léčba u většiny pacientů byla založena na konopném oleji obsahujícím 30% CBD a 1,5% THC. Primárním výsledkem zájmu byly soupisy symptomů, celkové hodnocení pacientů a vedlejší účinky po 6ti měsících a byly hodnoceny pomocí strukturovaných dotazníků. 

Po šesti měsících léčby bylo 82,4% pacientů (155) v aktivní léčbě a 60,0% (93) bylo hodnoceno; Významné zlepšení zaznamenalo 28 pacientů (30,1%) a 8 (8,6%) mělo žádná změna jejich stavu. 

Dvacet tři pacientů (25,2%) mělo nejméně jeden vedlejší účinek; nejčastější byl neklid (6,6%). Konopí u pacientů s ASD se jeví jako dobře snášená, bezpečná a účinná volba ke zmírnění symptomů spojených s ASD.

V této retrospektivní studii u 60 dětí došlo ke zlepšení ohnisek chování u: 61% pacientů, komunikačních problémů u 47%, úzkosti u 39%, stresu u 33% a rušivého chování u 33% pacientů. Důvod pro tuto léčbu je založen na předchozích pozorováních a teorii, že účinky CBD mohou zahrnovat zmírnění psychózy, úzkosti, usnadnění REM spánku a potlačení záchvatové aktivity. 

Začátek léčby s konopím

Během sledovaného období zahájilo léčbu 188 pacientů s ASD. Diagnóza ASD byla stanovena v souladu s uznávanou praxí v Izraeli; Za léčbu 125 pacientů (80,6%) zodpovědělo šest desítek pediatrických psychiatrů a neurologů, zbývajících 30 dětí bylo doporučeno 22 dalšími lékaři. 

Průměrný věk byl 12,9 ± 7,0 let, přičemž 14 (7,4%) pacientů bylo mladších než 5 let, 70 pacientů (37,2%) mezi 6 až 10 lety a 72 (38,2%) ve věku 11 až 18 let. byli muži (81,9%). Dvacet sedm pacientů (14,4%) trpělo epilepsií a 7 pacientů (3,7%) poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD).

Pro pacienty doporučované konopné produkty byly hlavně CBD oleje aplikované pod jazyk (94,7%). Sedm pacientů (3,7%) získalo licenci na nákup oleje a květů a tři pacienti (1,5%) obdrželi licenci na nákup pouze květenství. Většina pacientů konzumovala olej s 30% CBD a 1,5% THC, v průměru 79,5 ± 61,5 mg CBD a 4,0 ± 3,0 mg THC, třikrát denně. Insomnie zaznamenaná u 46 pacientů (24,4%) byla léčena večerním podáváním 3% THC oleje s průměrně dalšími 5,0 ± 4,5 mg THC denně. Všechny produkty byly validovány pomocí HPLC (High Performance Liquid Chromatography) v každém výrobním cyklu. Dávka kanabisu nebyla významně spojena s váhou (r korelační koeficient = −0,13, p = 0,30), věk (r korelační koeficient = −0,10, p = 0,38) nebo pohlaví (p = 0,38).

Výsledky po 1 měsíci

Po jednom měsíci z celkového počtu 188 pacientů ukončilo léčbu 8 (4,2%) pacientů, z nichž 1 (0,5%) přešlo na jiného dodavatele konopí a 179 pacientů (94,6%) pokračovalo v aktivní léčbě. Z této skupiny odpovědělo na dotazník 119 (66,4%), přičemž u 58 pacientů (48,7%) bylo zaznamenáno významné zlepšení, (31,1%) mírné zlepšení; 7 pacientů (5,9%) mělo nežádoucí účinky a 17 (14,3%) uvedlo, že jim konopí nepomohlo.

Hlášené vedlejší účinky v jednom měsíci byly: ospalost (1,6%), špatná chuť a vůně oleje (1,6%), neklid (0,8%), reflux (0,8%) a nedostatek chuti k jídlu (0,8%).

Výsledky po 6ti měsících

Po šesti měsících u 179 pacientů hodnocených v jednoměsíčním sledování ukončilo léčbu 15 pacientů (8,3%), 9 (4,9%) přešlo na jiného dodavatele konopí a 155 pacientů (86,6%) pokračovalo v léčbě. Z této skupiny 93 (60,0%) odpovědělo na dotazník s 28 pacienty (30,1%), kteří zaznamenali signifikantní zlepšení, 50 pacientů (53,7%) mírné zlepšení, 6 pacientů (6,4%)-mírné zlepšení a 8 (8,6%) mělo žádná změna jejich stavu. 

Zlepšení kvality života

Kvalita života, nálada a schopnost vykonávat činnosti každodenního života byly hodnoceny před léčbou a po šesti měsících. Dobrá kvalita života byla zaznamenána u 31,3% pacientů před zahájením léčby, zatímco v 6 měsících byla kvalita života hlášena o 66,8%! Pozitivní nálada byla hlášena rodiči na 42% před léčbou a 63,5% po 6 měsících léčby. Schopnost oblékání a sprchování se významně zlepšila z 26,4%, před léčbou na 42,9% po šesti měsících. Podobně, dobrý spánek a dobrá koncentrace byly hlášeny o 3,3% a 0,0% (v tomto pořadí) před léčbou a 24,7% a 14,0%  během aktivní léčby.

Zlepšení symptomů po 6 měsících zahrnovalo záchvaty, z 13 pacientů na aktivní léčbě po šesti měsících 11 pacientů (84,6%) uvádělo vymizení symptomů a dva pacienti hlásili zlepšení; u 72 pacientů (91,0%) a 66 (90,3%) se zlepšily záchvaty neklidu a vzteku.

Interakce s léky

Nejběžnějšími chronickými medikačními příhodami byly antipsychotika (56,9%), antiepileptika (26,0%), hypnotika a sedativa (14,9%) a antidepresiva (10,6%). 

Z 93 pacientů, kteří reagovali na následný dotazník, 67 uvedlo užívání chronických léků při příjmu. Celkově šest pacientů (8,9%) uvedlo zvýšení spotřeby léků, u 38 pacientů (56,7%) spotřeba léčiv zůstala stejná a 23 pacientů (34,3%) uvedlo pokles, především z následujících léků: antipsychotika, antiepileptika a antidepresiva hypnotika a sedativa.

Antipsychotika, nejrozšířenější třída léků užívaných při příjmu (55 pacientů, 33,9%); v 6 měsících bylo odebráno ve stejné dávce 41 z nich (75%), 3 pacienti (5,4%) snížili dávkování a 11 pacientů (20%) přestalo užívat tento lék.

Vedlejší účinky

Nejběžnější vedlejší účinky, hlášené po šesti měsících u 23 pacientů (25,2%, s nejméně jedním vedlejším účinkem) byly: neklid (6 pacientů, 6,6%), ospalost (3, 3,2%), psychoaktivní účinek (3, 3,2%). ), problémy s trávením (3, 3,2%), sucho v ústech (2, 2,2%) a nedostatek chuti k jídlu (2, 2,2%).

Z 23 pacientů, kteří ukončili léčbu, odpovědělo na následný dotazník v šesti měsících 17 (73,9%). Příčiny přerušení léčby byly: žádný terapeutický účinek (70,6%, dvanáct pacientů) a nežádoucí účinky (29,4%, pět pacientů). 41,2% (sedm pacientů) pacientů, kteří přerušili léčbu, však informovalo o záměrech vrátit se k léčbě. Více o vedlejších účincích CBD

Diskuse o studii

Konopí jako léčba poruch autistického spektra se zdá být dobře tolerovanou, bezpečnou a zdánlivě účinnou možností, jak zmírnit symptomy, zejména: záchvaty, tiky, deprese, neklid a záchvaty vzteku. Soulad s léčebným režimem se zdá být vysoký, méně než 15% ukončuje léčbu v šestiměsíčním sledování. Celkově více než 80% rodičů uvedlo výrazné nebo mírné zlepšení celkového hodnocení dětí.

Léčba konopí (CBD a autismus) se jeví jako bezpečná a nežádoucí účinky hlášené pacienty a rodiči byly mírné a poměrně snadno zvládnutelné. Nejčastějšími vedlejšími účinky hlášenými po šesti měsících byly nepokoje, které se objevily u méně než 6,6% pacientů. Navíc bylo dodržování léčby vysoké a pouze méně než 5% ukončilo léčbu z důvodu vedlejších účinků. 

Tato studie o CBD vycházela ze subjektivního sebehodnocení pacientova pozorování a nikoli ze samotných pacientů. 

Výsledky studií

Pro analýzu bezpečnosti jsme hodnotili četnost následujících nežádoucích účinků v jednom a šesti měsících: fyziologické účinky - bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, bolest žaludku, bušení srdce, pokles krevního tlaku, pokles cukru, ospalost, slabost, zimnice, svědění, červené / podrážděné oči, sucho v ústech, kašel, zvýšená chuť k jídlu, rozmazané vidění, nezřetelná řeč; kognitivní vedlejší účinky - neklid, strach, psychoaktivní účinek, halucinace, zmatenost a dezorientace, snížená koncentrace, snížená paměť nebo jiné. Rodiče pacientů byli požádáni, aby poskytli podrobnosti o výskytu, trvání a závažnosti hlášeného vedlejšího účinku.

Pro analýzu účinnosti jsme použili globální přístup k hodnocení, kde byli rodiče pacientů dotázáni: „Jak byste hodnotili celkový účinek konopí na stav Vašeho dítěte?“ Možnosti byly: výrazné zlepšení, mírné zlepšení, mírné zlepšení, žádná změna mírné zhoršení, mírné zhoršení a výrazné zhoršení. Posouzení závažnosti příznaků autismu zahrnovaly následující položky: neklid, záchvaty vzteku, agitace, poruchy řeči, kognitivní poruchy, úzkost, inkontinence, deprese a další. 

Přečtěte si také: Reálná zkušenost s CBD a autismem u tříletého chlapce.

--------------------------------------------------------------

Prohlášení

Studie byla schválena etickou komisí Soroka University Medical Center (číslo studie: SCRC-0415-15) a vzhledem k retrospektivní povaze analýzy dat bylo upuštěno od potřeby informovaného souhlasu.

Dostupnost dat

Soubor údajů vytvořený a / nebo analyzovaný během aktuální studie není veřejně dostupný z důvodu lékařské důvěrnosti, ale je k dispozici od prvního autora na základě přiměřené žádosti v souhrnné podobě před schválením IRB.

References

1. Bax, M. Autism. Dev Med Child Neurol 36, 659–660 (1994).
2. Services, C. D. o. D. (California Health and Human Services Agency, Department of Developmental Services Sacramento, 1999). 3. Croen, L. A., Grether, J. K., Hoogstrate, J. & Selvin, S. The changing prevalence of autism in California. Journal of autism and 

developmental disorders 32, 207–215 (2002).
4. Boyle, C. A. et al. Trends in the prevalence of developmental disabilities in US children, 1997–2008. Pediatrics 127, 1034–1042

(2011).
5. Lundström, S., Reichenberg, A., Anckarsäter, H., Lichtenstein, P. & Gillberg, C. Autism phenotype versus registered diagnosis in 

Swedish children: prevalence trends over 10 years in general population samples. bmj350, h1961 (2015).
6. Masi, A., DeMayo, M. M., Glozier, N. & Guastella, A. J. An Overview of Autism Spectrum Disorder, Heterogeneity and Treatment 

Options. Neuroscience Bulletin 33, 183–193, https://doi.org/10.1007/s12264-017-0100-y(2017).
7. Aran, A., Cassuto, H. & Lubotzky, A. Cannabidiol Based Medical Cannabis in Children with Autism- a Retrospective Feasibility 

Study (P3.318). Neurology90 (2018).
8. Anderson, C. L. et al. Cannabidiol for the treatment of drug-resistant epilepsy in children: current state of research. Journal of 

Pediatric Neurology 15, 143–150 (2017).
9. Kurz, R. & Blaas, K. Use of dronabinol (delta-9-THC) in autism: a prospective single-case-study with an early infantile autistic child. 

Cannabinoids 5, 4–6 (2010).
10. Kruger, T. & Christophersen, E. An open label study of the use of dronabinol (Marinol) in the management of treatment-resistant 

self-injurious behavior in 10 retarded adolescent patients. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics 27, 433 (2006).
11. Maccarrone, M. et al. Abnormal mGlu 5 receptor/endocannabinoid coupling in mice lacking FMRP and BC1 RNA. 

Neuropsychopharmacology35, 1500 (2010).
12. Jung, K.-M. et al. Uncoupling of the endocannabinoid signalling complex in a mouse model of fragile X syndrome. Nature 

communications3, 1080 (2012).
13. Busquets-Garcia, A. et al. Targeting the endocannabinoid system in the treatment of fragile X syndrome. Nature medicine 19, 603 

(2013).
14. Liu, Q. R. et al. Species differences in cannabinoid receptor 2 (CNR2 gene): identification of novel human and rodent CB2 isoforms, 

differential tissue expression and regulation by cannabinoid receptor ligands. Genes, Brain and Behavior 8, 519–530 (2009).
15. Kerr, D., Downey, L., Conboy, M., Finn, D. & Roche, M. Alterations in the endocannabinoid system in the rat valproic acid model of 

autism. Behavioural brain research 249, 124–132 (2013).
16. Wei, D. et al. Endocannabinoid signaling mediates oxytocin-driven social reward. Proceedings of the National Academy of Sciences 

112, 14084–14089 (2015).
17. Siniscalco, D. et al. Cannabinoid receptor type 2, but not type 1, is up-regulated in peripheral blood mononuclear cells of children 

affected by autistic disorders. Journal of autism and developmental disorders 43, 2686–2695 (2013).
18. Zamberletti, E., Gabaglio, M. & Parolaro, D. The endocannabinoid system and autism spectrum disorders: insights from animal 

models. International journal of molecular sciences 18, 1916 (2017).
19. Piomelli, D. The molecular logic of endocannabinoid signalling. Nature Reviews Neuroscience 4, 873 (2003).
20. Colizzi, M., McGuire, P., Pertwee, R. G. & Bhattacharyya, S. Effect of cannabis on glutamate signalling in the brain: A systematic 

review of human and animal evidence. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 64, 359–381 (2016).
21. Meyer-Lindenberg, A., Domes, G., Kirsch, P. & Heinrichs, M. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides 

for translational medicine. Nature Reviews Neuroscience 12, 524 (2011).
22. Green, J. J. & Hollander, E. Autism and oxytocin: new developments in translational approaches to therapeutics. Neurotherapeutics 

7, 250–257 (2010).
23. Lin, I.-F. et al. The effect of intranasal oxytocin versus placebo treatment on the autonomic responses to human sounds in autism: a 

single-blind, randomized, placebo-controlled, crossover design study. Molecular autism 5, 20 (2014).
24. Radbruch, L. & Nauck, F. A review of side effects and complications with cannabinoid treatment. Schmerz (Berlin, Germany) 17

274–279 (2003).
25. Walsh, D., Nelson, K. A. & Mahmoud, F. Established and potential therapeutic applications of cannabinoids in oncology. Supportive 

Care in Cancer 11, 137–143 (2003).
26. Fabre, L. F. & Mclendon, D. The efficacy and safety of nabilone (a synthetic cannabinoid) in the treatment of anxiety. The Journal of 

Clinical Pharmacology 21(1981).
27. Walther, S., Schüpbach, B., Seifritz, E., Homan, P. & Strik, W. Randomized, controlled crossover trial of dronabinol, 2.5 mg, for 

agitation in 2 patients with dementia. Journal of clinical psychopharmacology 31, 256–258 (2011).
28. Walther, S., Mahlberg, R., Eichmann, U. & Kunz, D. Delta-9-tetrahydrocannabinol for nighttime agitation in severe dementia. 

Psychopharmacology185, 524–528 (2006).
29. Volicer, L., Stelly, M., Morris, J., McLAUGHLIN, J. & Volicer, B. J. Effects of dronabinol on anorexia and disturbed behavior in 

patients with Alzheimer’s disease. International journal of geriatric psychiatry 12, 913–919 (1997).
30. Salzman, C., Kochansky, G. E., Van Der Kolk, B. A. & Shader, R. I. The effect of marijuana on small group process. The American 

journal of drug and alcohol abuse 4, 251–255 (1977).
31. Salzman, C., Van der Kolk, B. A. & Shader, R. I. Marijuana and hostility in a small-group setting. The American journal of psychiatry 

(1976).
32. Crippa, J. A. S. et al. Neural basis of anxiolytic effects of cannabidiol (CBD) in generalized social anxiety disorder: a preliminary 

report. Journal of Psychopharmacology 25, 121–130 (2011).
33. Bergamaschi, M. M. et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia 

patients. Neuropsychopharmacology36, 1219 (2011).
34. Group, W. Development of the World Health Organization WHOQOL-BREF quality of life assessment. Psychological medicine 28

551–558 (1998). 


Autor článku:

Pavel Čermák

Pavel Čermák se již několik let primárně zabývá účinky CBD při léčbě a mírnění dětských onemocnění. Samozřejmě se na něj obracejí i dospělí, kteří chtějí poradit se správným užíváním CBD a konopných přípravků. Neexistuje nemoc, o které by Pavel neslyšel.

Ve své práci se neustále zdokonaluje, snaží se pořád získávat nové informace a ty uplatňovat ve své poradenské činnosti. 

Jako terapeutický poradce působí i v Nadačním fondu pro Léčebné konopí.

Kromě poradenství se věnuje i českému velkoobchodu a distribuci konopných produktů.

Pokud si chcete nechat od Pavla poradit, kontaktujte ho na pavel.cermak@zelenazeme.cz.

Připojte svůj příspěvek...
Komentovat jako nepřihlášený uživatel
Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Buďte první a připojte svůj příspěvek.

Další informace